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Tumori cerebrali

I tumori del sistema nervoso sono delle masse composte da cellule di varia origine che si sviluppano all’interno del cervello e che per la loro presenza alterano o possono compromettere la funzione di varie aree del cervello.

Cosa sono i tumori cerebrali?

Sono forme tumorali che colpiscono il sistema nervoso centrale, quindi l’insieme di encefalo, midollo allungato e cervelletto.

Si distinguono in:

  • Tumori primitivi, che si sviluppano direttamente all’interno del tessuto nervoso centrale,
  • tumori secondari, o metastasi, che traggono origine da tumori che crescono in altri organi (ad esempio il polmone o la mammella) e che poi si diffondono al tessuto nervoso.
  • Nel nostro continente sono diagnosticati in media 5 casi all’anno di tumori primitivi del sistema nervoso centrale ogni 100.000 abitanti, senza significative differenze fra le varie nazioni europee. Questi tumori causano il 2% di tutte le morti per cancro. Negli ultimi tre decenni si è registrato un progressivo aumento di incidenza (numero di nuovi casi all’anno) che non pare attribuibile solo alla maggiore diffusione di più sofisticate tecniche di imaging (TC e RM cerebrale). Tale aumento è stato più rilevante nella fascia d’età oltre i 65 anni, nella quale l’incidenza è più che raddoppiata.
  • I tumori primari del sistema nervoso centrale comprendono al loro interno un variegato insieme di entità patologiche, ciascuna con una sua distinta storia naturale.

Classificazione generica

I tumori che originano dalle cellule gliali (che hanno funzioni di supporto e nutrizione dei neuroni) costituiscono da soli quasi il 40% di tutti questi tipi di tumori. Quindi, possiamo operare una prima distinzione tra tumori gliali (gliomi) e tumori non gliali.

Tumori gliali

Sono racchiusi in questa categoria tutti i tumori che originano dalle cellule gliali. I tumori gliali si classificano in vari sottotipi, che sono distinti in base al tipo cellulare da cui nascono ed al grado di differenziazione o di malignità. I gliomi più comuni sono gli astrocitomi (che originano dalle cellule astrocitiche), gli oligodendrogliomi (dalle cellule oligodendrogliali) e gli ependimomi (dalle cellule ependimali).

La World Health Organization (WHO) a partire dal 1993 (ultima revisione datata 2007), ha proposto un sistema di classificazione che suddivide i gliomi in 4 sottogruppi, in base a caratteristiche di anaplasia ovvero alla presenza di atipie nucleari, mitosi, proliferazione endoteliale e necrosi.

Nella letteratura si impiega il termine “glioma di basso grado” (low-grade glioma, ovvero l’acronimo LGG, nella pubblicistica in Inglese) ad indicare tumori gliali  WHO-grade I e II; mentre si impiega il termine “glioma di alto grado” o “maligni” (high-grade glioma, HGG) per indicare tumori di grado III e IV.

Gli astrocitomi (compreso il glioblastoma) rappresentano l’85% circa  di tutti i gliomi dei soggetti adulti.

I gliomi a basso grado sono più frequenti in età giovanile dai 20 ai 40 anni, mentre i cd. gliomi anaplastici o “maligni” hanno un’insorgenza solitamente più tardiva, dai 40 ai 70 anni. Oltre i 70 anni il glioblastoma multiforme è sicuramente la forma istologica più frequente.

Nel 2016 è stata pubblicata l’ultima revisione della classificazione WHO dei gliomi che integra i dati provenienti dall’analisi istologica tradizionale con informazioni di tipo molecolare (ottenute tramite delle specifiche analisi genetiche).  La presenza o meno di  mutazione a carico del gene IDH1\2 (isocitrato deidrogenasi) e la presenza o meno della codelezione dei cromosomi 1q-19q, sono diventati fattori determinanti  per la  definizione stessa dei diversi sottotipi isto-molecolari; per cui tumori con la contemporanea presenza di mutazione del gene IDH1\2 e codelezione 1p-19q saranno classificati come forme oligodendrogliali, mentre tumori con mutazione del gene IDH1\2 e assenza della codelezione 1p-19q saranno forme astrocitarie pure, così come i tumori senza mutazione del gene IDH1\2.

La nuova classificazione isto-molecolare presenta una valenza prognostica molto più accurata della precedente e consente di dirimere alcune diagnosi difficili che presentavano un’elevata variabilità tra operatori diversi

Le principali conseguenze di questa revisione è la pressoché completa scomparsa delle forme miste oligoastrocitarie e l’introduzione delle forme NOS (Not Otherwise Specified; non altrimenti specificate) qualora il dato molecolare non sia disponibile.

E’ altresì possibile suddividere il glioblastoma in primitivo insorto de novo (IDH wild type; non-mutato) e il glioblastoma secondario insorto invece dall’evoluzione di una forma a più basso grado (IDH mutato).

Tumori astrocitari e oligodendrogliali diffusi secondo la nuova versione della classificazione WHO:

  • Astrocitoma Diffuso, IDH mutato
  • Astrocitoma Anaplastico, IDH mutato
  • Astrocitoma Anaplastico, IDH wild type (non-mutato)
  • Astrocitoma Anaplastico, NOS
  • Astrocitoma Gemistocitico, IDH mutato
  • Astrocitoma Diffuso, IDH wild type (non-mutato)
  • Astrocitoma Diffuso, NOS
  • Glioblastoma epitelioide
  • Glioblastoma multiforme, IDH mutato (secondario)
  • Glioblastoma multiforme, NOS
  • Glioblastoma, IDH wild type (non-mutato) (primitivo)
  • Glioblastoma a cellule giganti
  • Gliosarcoma
  • Oligodendroglioma Anaplastico, NOS
  • Oligoastrocitoma, NOS
  • Oligoastrocitoma Anaplastico, NOS
  • Oligodendroglioma, IDH mutato e codelezione 1p-19q
  • Oligodendroglioma Diffuso, NOS
  • Oligodendroglioma Anaplastico , IDH mutato e codelezione 1p-19q

Tumori non-Gliali

Questa categoria di tumori è molto varia e comprende al suo interno tutti i tumori cerebrali (primitivi) che non originano dalle cellule gliali.

Si distinguono:

  • Medulloblastoma: è il tumore cerebrale maligno più frequente nell’infanzia (anche gli adolescenti sono a rischio) con un picco d’incidenza compreso tra i 2 e i 7 anni d’età, mentre molto di rado viene diagnosticato nella popolazione adulta (oltre 21 anni). Questo tumore è tipico della fossa cranica posteriore, e si può sviluppare in entrambi gli emisferi del cervelletto (più di frequente nell’adulto) o nel verme cerebellare (tipica sede dei medulloblastomi in età pediatrica). Si tratta di un tumore particolarmente aggressivo ed a rapida crescita, che si diffonde ad altre parti del sistema nervoso centrale mediante il liquor. Raramente, può dare metastasi extracraniche.
  • Meningioma: i meningiomi sono tumori che traggono origine dall’aracnoide, una delle tre meningi (quella intermedia) che avvolgono il sistema nervoso centrale (cervello e il midollo spinale); rappresentano il 15% di tutti i tumori cerebrali. Il 90% di essi sono intracranici e di questi la quasi totalità insorge sopra il tentorio. L’incidenza è di circa 2 casi all’anno ogni  100.000 abitanti (tumori intracranici più frequenti), hanno di solito un comportamento benigno e sono più comuni nelle donne, in particolar modo nella sesta e settima decade di vita. La loro frequenza è maggiore per i soggetti con neurofibromatosi di tipo 2.
  • Linfomi primitivi del SNC: costituiscono approssimativamente il 2-3% di tutti i tumori cerebrali in soggetti immunocompetenti. Insorgono prevalentemente nei maschi dai 55 ai 60 anni; quasi metà di tutti i linfomi si hanno in soggetti che hanno più di 60 anni e circa un quarto in pazienti con più di 70.  Gli individui con un sistema immunitario compromesso (pazienti che hanno subito un trapianto d’organo, che hanno un’ immunodeficienza congenita o una patologia autoimmune, o che sono infetti dal virus dell’AIDS) sono esposti ad un maggior rischio di sviluppare un linfoma primitivo del SNC.  La maggior parte dei linfomi del SNC sono del tipo a grandi cellule B
  • Tumori dell’ipofisi: tumori, per lo più benigni, che si sviluppano nella ghiandola pituitaria e possono disturbarne il funzionamento, con importanti effetti sulla produzione di ormoni che sono necessari per l’organismo (vedi scheda specifica).

 

Sintomi dei tumori cerebrali

Le manifestazioni cliniche (segnali e sintomi) di una neoplasia cerebrale  possono essere molto variabili e dipendono in prevalenza dalla sede colpita e da dimensioni ed aggressività della malattia. Qualora il tumore coinvolga una determinata area del cervello, che governa una funzione specifica, sarà tale funzione a risultare alterata. La sintomatologia è causata da effetto massa o da infiltrazione del parenchima cerebrale e distruzione tissutale.

I sintomi più comuni sono:

  • mal di testa: è il sintomo più comune legato all’effetto massa e colpisce circa il 35% dei pazienti. Il presentarsi di forti mal di testa in un paziente che non ne ha mai sofferto è frequentemente caratteristico, specie se gli attacchi di cefalea (o emicrania che sia) sono più forti al mattino e sono associati a nausea, vomito o ad altri sintomi di origine neurologica. In pazienti che già soffrivano di cefalea, il variare della fenomenologia di tale disturbo o un aumento di frequenza o intensità degli attacchi può essere un segno della presenza di massa intracranica.
  • crisi epilettiche: si verificano in circa un terzo dei pazienti di glioma, specialmente nei casi di tumori di basso grado
  • problemi alla vista: offuscamento, sdoppiamento della visione o perdita della visione
  • disturbi del movimento
  • disturbi della sensibilità
  • disturbi nella comprensione del linguaggio scritto o parlato
  • disturbi dell’equilibrio
  • difficoltà nell’articolazione del linguaggio
  • allucinazioni sensoriali
  • cambiamenti nel comportamento e personalità instabile
  • problemi (improvvisi) di udito
  • incontinenza sfinterica
  • periferica
  • nausea e vomito
  • perdite di memoria
  • confusione mentale, disorientamento spazio-temporale

Fattori di rischio

Come per altre patologie oncologiche, le cause che possono condurre a sviluppare un tumore del SNC non sono note, ma sono stati individuati alcuni possibili fattori di rischio.

 

l’età: sebbene alcuni tumori cerebrali siano tipici dell’età infantile ed adolescenziale, la maggior parte di questi viene diagnosticata fra i 60 e gli 80 anni di età.

l’esposizione a radiazioni ionizzanti è il più noto fattore di rischio ambientale per lo sviluppo di gliomi. L’associazione è stata dimostrata in ricerche condotte sui bambini, sottoposti a irradiazione del cranio per patologie oncologiche, e sui soggetti esposti ad esplosioni nucleari; altri studi non hanno invece evidenziato un aumentato rischio per quanto riguarda le radiazioni impiegate nell’ambito di procedure diagnostiche.  L’insorgenza della malattia anche può avvenire molto tempo (anche vent’anni) dopo l’esposizione.

l’esposizione a determinate sostanze cancerogene come pesticidi, cloruro di vinile e fertilizzanti.

l’impiego di telefoni cellulari: una recente analisi ha evidenziato un potenziale aumento del rischio di sviluppo di neurinomi dell’acustico (OR 2.4) e di gliomi (OR 2.0) con l’uso di telefoni cellulari per molte ore al giorno e per periodi lunghi (più di dieci anni). Tuttavia, l’associazione tra utilizzo dei telefoni cellulari gliomi è in molto discussa e altri studi non hanno invece dimostrato alcun tipo di relazione.

il calo delle difese immunitarie che si osserva in soggetti malati di AIDS è un fattore di rischio per l’insorgenza di linfomi primitivi del SNC.

Il ruolo della predisposizione genetica è considerato significativo in alcune rare sindromi ereditarie determinate dall’inattivazione di geni oncosoppressori.

sindrome di Turcot (poliposi familiare con aumentata incidenza di carcinomi del colon-retto e tumori astrocitari).

sindrome di Von Hippel Lindau (emangioblastomi multipli retinici ed intra-assiali, cisti e carcinoma renale o pancreatico, feocromocitoma).

sindrome di Cowden (gangliocitoma displastico del cervelletto, carcinoma mammario, trichilemmomi).

neurofibromatosi di tipo I (neurofibromi muco-cutanei multipli e chiazze cutanee caffelatte) e tipo II (neurinomi del VIII nervo cranico, spesso bilaterali).

sindrome di Li Fraumeni (carcinoma mammario, sarcomi, tumori cerebrali, leucemie).

Si stima che solamente il 5% delle neoplasie gliali presenti una componente ereditaria. Studi di popolazione hanno dimostrato  un chiaro aumento del rischio relativo, per i parenti di primo e secondo grado di individui affetti da astrocitoma (RR 3.82 e 1.91) e per i parenti solo di primo grado di soggetti affetti da gliobastoma (RR 2.29). Ulteriori ricerche di tipo prospettico saranno necessarie al fine di chiarire un’eventuale associazione a fattori ambientali e per individuare le alterazioni molecolari associate a tale familiarità.

Sono attualmente in corso degli studi finalizzati a dimostrare se lo stile di vita e l’alimentazione possano contribuire allo sviluppo di tumori cerebrali.  Non è stata però ancora dimostrata l’utilità di alcuna strategia di prevenzione.

 

Diagnosi

Qualora la malattia determini la comparsa di sintomi evidenti,  l’iter diagnostico comincia in genere dal medico di medicina generale, il quale decide se richiedere una visita specialistica neurologica, al fine di ottenere una valutazione più approfondita, o direttamente programma degli accertamenti strumentali.

Il neurologo può sospettare un tumore del sistema nervoso centrale sulla base del tipo dei segnali e dei sintomi che si presentano, della loro localizzazione, e della loro modificazione nel corso del tempo. Talvolta, l’insorgenza dei sintomi si presenta improvvisamente e richiede una valutazione urgente presso un presidio di Pronto Soccorso.

Qualora l’esame obiettivo neurologico rafforzi il sospetto di malattia tumorale cerebrale, si procede gli esami strumentali. La presenza di una neoplasia cerebrale può essere rivelata in modo efficace tramite la tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica nucleare (RMN). La RMN presenta una maggiore sensibilità rispetto alla TC nell’identificazione delle lesioni; tuttavia non può essere eseguita in pazienti portatori di pacemaker, di protesi incompatibili con il campo magnetico, di clips metalliche. L’impiego del mezzo di contrasto, iodato in caso di TC, paramagnetico in caso di RM (gadolinio), consente l’acquisizione di informazioni sulla vascolarizzazione e sull’integrità della barriera emato-encefalica, una migliore definizione del nodulo tumorale rispetto all’edema circostante e permette di avanzare ipotesi sul grado di malignità.

La Risonanza Magnetica Nucleare (RMN) rappresenta l’indagine di scelta nel caso di sospetto tumore cerebrale. Fornisce immagini tridimensionali, permette di individuare la sede, le dimensioni,  l’estensione della malattia e i rapporti con le strutture circostanti, in particolar modo con le aree cd. “eloquenti”.

L’impiego di  metodiche funzionali in RM, quali l’analisi della diffusione e della perfusione, possono fornire ulteriori informazioni sulla cellularità e sulla vascolarizzazione delle regioni analizzate.

La Tomografia Computerizzata (TC) dell’encefalo è riservata ai soggetti che non possono essere sottoposti a RMN (ad esempio pazienti con pace-maker) o in caso di urgenze (ischemie, sanguinamenti). La TC rimane  la metodica di elezione nella rivelazione di calcificazioni interne alle lesioni o di erosioni ossee della teca o della base cranica.

Lo studio RM in soggetto con neoplasia cerebrale dovrebbe comprendere almeno una sequenza assiale o coronale T1-pesata senza gadolinio, quindi sequenze multiple T1-pesate con gadolinio secondo i tre assi, e sequenze in T2 e FLAIR (generalmente assiale o coronale).

Per quanto riguarda i Gliomi, salvo rare eccezioni (ad esempio astrocitoma pilocitico) l’enhancement è tipico delle forme ad alto grado, e l’area tumorale è misurata come prodotto dei due diametri perpendicolari maggiori dei noduli di enhancement che appaiono nelle scansioni in T1 con gadolinio. Per le forme a basso grado – prive di enhancement – la definizione del diametro tumorale è più controversa, e di solito eseguita con il metodo dei diametri perpendicolari sulle aree di alterato segnale alle scansioni T2 o FLAIR, anche se il confine fra tumore ed edema è talvolta irriconoscibile.

La risonanza magnetica a spettroscopia nucleare (MRS) è una tecnica che è in grado di analizzare diversi parametri, allo scopo di visualizzare l’estensione del tessuto neoplastico e, contemporaneamente, quantificare la sua attività metabolica.

Questo risultato si ottiene registrando i differenti pattern spettrali del tessuto cerebrale in base alla diversa distribuzione di N-acetilaspartato e creatina (elevati nel tessuto sano) e della colina e lattato (elevati nei tessuti tumorali). La MRS è utile in particolar modo per il precoce riscontro delle recidive, oppure per la diagnosi differenziale fra tumore e radionecrosi.

La PET (Tomografia ad Emissione di Positroni) fornisce informazioni di tipo fisiologico e valuta in modo specifica il metabolismo cellulare, tipicamente aumentato nelle forme tumorali.

In genere si adopera come tracciante il fluorodesossiglucosio (FDG)  e viene impiegata come completamento diagnostico. Può essere utile in particolar modo per identificare dei tumori sistemici, in caso di metastasi cerebrali da tumore primitivo ignoto o nel caso di linfomi primitivi del sistema nervoso centrale.

All’interno del nostro istituto è possibile effettuare la PET  utilizzando un tracciante specifico  per l’encefalo: l’aminoacido metionina marcata con il carbonio 11.

Tale tracciante ha il vantaggio di  essere in grado di passare la barriera ematoencefalica e di localizzarsi in modo selettivo nel tessuto cerebrale dove è presente un’aumentata e anomala sintesi proteica, tipica delle neoplasie (presenta invece una bassa captazione a livello dei tessuti cerebrali sani). L’esame consente di rilevare sia le lesioni primitive del cervello che quelle secondarie e viene impiegato per la tipizzazione delle neoformazioni cerebrali,  per la distinzione tra tumore e radio necrosi, per la diagnosi differenziale del grado di aggressività dei tumori primitivi del SNC (l’intensità di accumulo del radiofarmaco a livello del tumore è proporzionale alla sua velocità di crescita e quindi alla sua aggressività), per la programmazione dei trattamenti e per la valutazione della risposta ai trattamenti stessi.

In casi selezionati, qualora si sospetti un interessamento midollare, si procede all’esecuzione di una rachicentesi, ossia una puntura lombare, che consiste nel prelevare un campione di liquido cefalorachidiano, contenuto nel canale midollare.

L’elettroencefalogramma viene impiegato per la gestione delle terapie anticomiziali, in caso di epilessia.

La diagnosi certa si ottiene solamente tramite l’esame isto-patologico di un campione di tessuto, ottenuto mediante una biopsia stereotassica (il prelievo di un piccolo campione di tessuto sotto guida TC o RMN) o direttamente con l’atto chirurgico di rimozione della massa. Solamente attraverso un’indagine patologica sul tessuto tumorale si può arrivare alla caratterizzazione dei diversi oncotipi e ad una corretta pianificazione delle strategie di cura.

Soprattutto per quanto attiene alle neoplasie gliali, come già specificato, oltre alla tradizionale definizione istopatologica, viene eseguita una dettagliata caratterizzazione molecolare del campione tumorale, mediante l’impiego di marcatori con  valore predittivo e\o prognostico (metilazione del gene MGMT, mutazione dei geni IDH1\2, presenza della codelezione dei cromosomi 1q-19q) in grado di determinare classi di rischio o di fornire supporto nella pianificazioni di trattamenti diversificati.

Con la nuova classificazione isto-molecolare WHO dei gliomi, in vigore ufficialmente dal  2016, alcuni analisi genetiche (mutazioni a carico del gene IDH1\2 e codelezione dei cromosomi 1q-19q) sono impiegate per la definizione stessa dei diversi sottotipi

 

Trattamento

La scelta del trattamento più opportuno dipende da diversi fattori: dalla sede di malattia, dall’estensione, dalla natura del tumore (maligno o benigno; primitivo o secondario), e dalle condizioni cliniche del soggetto. Per i tumori cerebrali chirurgia, radioterapia e chemioterapia possono essere impiegate separatamente o in combinazione fra loro.

L’elaborazione del piano terapeutico deriva sempre dalla discussione multidisciplinare dei casi dove i diversi specialisti coinvolti nella gestione dei malati affetti da tumore cerebrale (oncologo, neurochirurgo, radioterapista, neurologo, fisiatra, neuropsicologo) si confrontano e definiscono il programma di trattamento più indicato per ciascun paziente.

 

Chirurgia

E’ uno dei capisaldi del trattamento dei tumori cerebrali di qualunque tipo, ma non è sempre possibile, in quanto dipende dalla sede/localizzazione della lesione e dai rapporti di quest’ultima con le circostanti strutture funzionali. L’obiettivo della chirurgia è quello di asportare il maggior volume possibile di malattia, al fine di definire la diagnosi istologica e migliorare la qualità di vita del soggetto in cura. In alcuni casi, sarà possibile la completa rimozione chirurgica del tumore; in molti altri, tuttavia, l’asportazione potrà essere solo parziale (per evitare deficit neurologi invalidanti e permanenti) oppure non essere assolutamente praticabile.

I benefici di un approccio chirurgico “radicale” (che preveda l’asportazione completa del tumore) sono molteplici: oltre a produrre un sensibile miglioramento della sintomatologia (dovuti all’ aumentata pressione endocranica e alla compressione delle strutture encefaliche), aumenta l’ossigenazione del tessuto tumorale residuo, migliorando l’eventuale risposta sia alla radioterapia che alla chemioterapia.  Una recente revisione di studi, relativi a gliomi di alto e basso grado, ha evidenziato una correlazione tra una chirurgia estesa ed una prognosi più favorevole.

 

L’intervento chirurgico richiede l’apertura della scatola cranica (craniotomia) e si effettua per lo più in anestesia generale, con l’eccezione di pochi e selezionati casi.

Prima dell’intervento è pianificata la strategia, attraverso lo studio dei dati morfologici (TC e RM) e metabolici (PET), in relazione alla localizzazione funzionale della lesione da asportare.

Con la guida di strumenti sofisticata, viene eseguita una craniotomia, ovvero una breccia attraverso le ossa del cranio, che consenta l’accesso alle strutture intracraniche coinvolte dalla patologia.

A seconda delle strutture funzionali coinvolte, tramite l’impiego di tecniche neurofisiologiche intraoperatorie, si identificano le aree “critiche” per il linguaggio, il movimento e la coordinazione, per fare in modo che siano protette e preservate durante la fase di asportazione della massa tumorale. In base alla necessità, l’intervento può avvenire in anestesia generale o con risveglio intraoperatorio, la cosiddetta “awake surgery”. L’obbiettivo è massimizzare l’ asportazione tumorale, preservando però le funzioni neurologiche e conseguentemente la qualità della vita.

 

Radioterapia

Consiste nell’uso di radiazioni ionizzanti ad alta energia (un fascio di fotoni penetranti, di 5-10 MeV di energia) per distruggere le cellule tumorali danneggiandone il DNA, cercando di preservare – nel contempo – le cellule normali.

Nel nostro centro è disponibile la radioterapia conformazionale, una tecnica che oltre ad impiegare un acceleratore lineare impiega un collimatore multi-lamellare, che è in grado di concentrare in maniera più efficace il  fascio di radiazioni e ridurre l’esposizione dei tessuti sani circostanti, minimizzando gli effetti collaterali. Nello specifico le strutture critiche che devono essere risparmiate sono i nervi ottici, il chiasma ottico ed il midollo allungato.

In alcuni casi, si può anche ricorrere alla radioterapia stereotassica o radiochirurgia, che consente di indirizzare dosi di radiazioni molto alte in una singola frazione in una o poche sedute (solitamente in 2 – 3) direttamente sul “bersaglio” (la massa tumorale o il suo residuo dopo l’asportazione).

La radioterapia viene spesso effettuata dopo l’intervento chirurgico, al fine di colpire il residuo neoplastico, all’interno di un area ristretta che viene identificata dal computer grazie alle informazioni ottenute attraverso la RMN (ed, eventualmente, la  PET), permettendo così di risparmiare quasi integralmente i tessuti sani circostanti.

 

Chemioterapia

La chemioterapia consiste nel somministrare dei farmaci che hanno la capacità di inibire la crescita e la divisione cellulare delle cellule tumorali, causandone la morte. Tali medicinali, che per essere attivi a livello encefalico devono essere in grado di penetrare tramite la barriera ematoencefalica,  possono essere assunti per via orale o per via endovenosa, da soli (monoterapia) o in combinazione ad altri farmaci (polichemioterapia) e ad altre tecniche di trattamento (RT).

La scelta del trattamento dipende dall’istotipo del tumore, dal quadro clinico e dalle comorbidità del soggetto in cura.

Per quanto riguarda il trattamento medico dei tumori cerebrali, in particolar modo dei gliomi, è di fondamentale importanza la ricerca tesa ad individuare nuovi farmaci attivi  ed efficace che siano in grado di migliorare la prognosi dei pazienti.

La moderna ricerca clinica si sta concentrando in particolar modo sullo studio di medicinali a bersaglio molecolare così detti “intelligenti” ovvero diretti specificamente contro determinate molecole espresse dal tumore e di farmaci  immunoterapici che, con diverse modalità, mirano a potenziare e ad amplificare la risposta del nostro sistema immunitario contro il tumore.

 

A questo proposito, sono disponibili e saranno attivati presso il nostro centro delle sperimentazioni cliniche di FASE I, II e III.

 

Riabilitazione

I pazienti affetti da tumori cerebrali – sia per effetto diretto della malattia sia come esito dei trattamenti effettuati – necessitano spesso di un periodo di riabilitazione a causa della compromissione di una o più funzioni motorie, cognitive e/o comportamentali.

I deficit neuro-motori sono i più frequenti e si presentano con emiparesi o monoparesi, seguono come frequenza i disturbi dell’equilibrio (nella stazione eretta o nella deambulazione)  e i disturbi della sensibilità. Possono altresì verificarsi deficit neuropsicologici quali: disturbi del linguaggio (sia nella espressione che nella comprensione), della scrittura e della lettura, della memoria e dell’orientamento spazio-temporale.

L’intervento riabilitativo deve essere mirato al recupero dell’autonomia individuale e può impiegare strumenti diversi quali fisioterapia motoria, terapia del linguaggio, terapia occupazionale. Le strategie di trattamento devono quindi essere individualizzate e richiedono una valutazione attenta  delle funzioni motorie, cognitive, percettive, affettive, sociali e dell’autonomia globale del paziente  (anche avvalendosi dell’impiego di test validati e scientificamente comprovati che esplorano le singole funzioni).

Uno specialista della riabilitazione neurologica è difatti in grado di valutare le aree e le capacità sulle quali è essenziale intervenire per ottenere il miglior recupero funzionale possibile con conseguente miglioramento della qualità della vita del soggetto in cura.

Anche l’aiuto dei familiari e degli amici può essere determinante al fine di ottenere il massimo risultato possibile nel recuperare la qualità della vita del paziente.

Le informazioni riportate costituiscono indicazioni generali e non sostituiscono in alcun modo il parere del medico.

 

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